Tyrinėdamas mažytes kirmėles Caenorhabditis elegans 1980-aisiais Tomas Johnsonas atrado geną, kurio mutacija pailgino šios kirmėlės gyvenimo trukmę. Šiandien yra žinoma dešimtys tokių genų, kuriuos nuslopinus kirmėlė gali gyventi net iki 10 kartų ilgiau. Deja, to negalime atkartoti žmonėse. Tačiau Jungtinėje Karalystėje įsteigto startuolio „LinkGevity“ vadovė dr. Carina Kern LRT.lt teigia, jog į senėjimą turėtume žvelgti kiek kitaip. Ji su kolegomis sukūrė medikamentą, stabdantį nekontroliuojamą ląstelių žūtį. Komanda siekia, kad jis taptų pirmuoju oficialiai patvirtintu vaistu nuo senėjimo.
Dr. Carina Kern pasakoja, kad iki šiol pavyko pasiekti įspūdingų rezultatų – vaistas apsaugojo ląsteles tokiomis sąlygomis, kuriose įprastai dauguma jų mirdavo. Tad 2026 m. įmonė planuoja pradėti klinikinius tyrimus su žmonėmis.
„Man įdomu, ar sustabdę nekrozę galėtume padaryti senėjimo ligoms tai, ką antibiotikai padarė infekcinėms ligoms“, – sako rugsėjo 17–18 d. „Life Sciences Baltics“ konferencijoje Vilniuje dalyvavusi mokslininkė.
STRAIPSNIS TRUMPAI
- Dr. Carinos Kern teigimu, negalima atsakyti į klausimą, ar žmonės pasieks nemirtingumą, nes net jei ir išnaikintume visas senatvines ligas, nežinome, kas bus kitas dalykas, kuris mus nužudys.
- C. Kern iškėlė senėjimo teoriją, pagal kurią senatvinės ligos yra susijusios tam tikrais pagrindiniais „mazgais“.
- Mokslininkė identifikavo nekrozę – nekontroliuojamą ląstelių žūtį – kaip vieną pagrindinių visų senėjimo ligų priežasčių.
- Šiuo metu įmonė siekia savo kuriamą nekrozę stabdantį preparatą patvirtinti kaip pirmą vaistą inkstų ligoms gydyti, taip pat – kaip pirmą vaistą senėjimui gydyti.
- Šis vaistas buvo atrinktas NASA kaip viena iš 12 pasaulinių inovacijų, skirtų tyrimams kosmose.
– Rugsėjį internete išplito netyčia įrašyto Vladimiro Putino ir Xi Jinpingo pokalbio ištrauka, kurioje jie aptarinėjo nemirtingumą. Kur, jūsų nuomone, yra žmogaus gyvenimo trukmės riba ir ar įmanoma pasiekti nemirtingumą?
– Visų pirma noriu pasakyti, kad asmeniškai dirbu šioje srityje ne todėl, kad noriu gyventi amžinai, aš nebijau mirties. Yra kita priežastis, kodėl tai [senėjimas ir kaip jį sustabdyti] man labai rūpi. Jei pažvelgsime į pagrindines ligas, kurios šiandien pasaulyje atima iš žmonių ne tik sveikatą, bet ir žmogiškąjį orumą, tai yra su amžiumi susijusios ligos, ir jų yra daugybė – nuo neurodegeneracinių ligų iki širdies ir kraujagyslių ligų, inkstų ligų. (…) Taigi, man labai svarbu rasti būdų, kaip išgydyti šias ligas.
Paklausėte manęs, ar yra kokia nors riba, kiek ilgai galime gyventi. Labai paprasta suprasti, iš kur atsiranda mūsų gyvenimo trukmės ribos ir kas iš tiesų yra senėjimas. Jis susijęs su tam tikrais apčiuopiamais degeneraciniais pokyčiais, kurie vyksta bėgant laikui. Ir tai pasireiškia dviem formomis. Yra gyvenimo trukmę ribojančios ligos, pavyzdžiui, širdies ir kraujagyslių ligos arba inkstų ligos, taip pat yra ir gyvenimo trukmės neribojantys neigiami pokyčiai, pavyzdžiui, odos raukšlėjimasis, plaukų žilimas. Tai nėra gerai, jūs prarandate barjerinę odos funkciją, kuri reikalinga infekcijoms ir pan. išvengti, tačiau tai nebūtinai iš karto jus nužudys. (...)
Tačiau manau, kad šiandien niekas negali atsakyti į klausimą, kiek galima pratęsti žmogaus gyvenimą. Nei vienas autoritetingas mokslininkas negalėtų atsakyti į šį klausimą labai paprastai, nes net jei pašalinsime daugelį šių mano minėtų ligų, mes nežinome, kas bus kitas dalykas, kuris mus nužudys. (...) O tas kitas dalykas, kuris mus nužudys, nulems, kokia gali būti maksimali gyvenimo trukmė.
– Mano prieš tai minėtų lyderių pokalbis baigėsi Xi Jinpingo žodžiais: „Kai kurie prognozuoja, kad šiame amžiuje žmonės galės gyventi iki 150 metų.“ Ką apie tai manote?
– Na, mokslas sparčiai žengia į priekį. Kas žino, kas bus ateityje. Kalbant apie potencialą, visada galima manyti, kad jei išnyks mano minėtos senatvinės ligos, gyvenimo trukmė pailgės. Tačiau pateikti labai konkretų skaičių neįmanoma, nes tam reikia žinoti, kas bus kitas dalykas, kuris mus gali pražudyti.
– Kodėl mes išvis senstame? Kodėl gamta nusprendė, kad tai turi būti neišvengiama mūsų gyvenimo dalis?
– Puikus klausimas, atsižvelgiant į mano patirtį, apimančią daugelį mokslo sričių, iš kurių dvi yra genetika ir evoliucinė biologija.
Mano nuomone, evoliucija yra stipriausiųjų išlikimas. Kalbame apie natūralią atranką, o jūs bandote pasiekti geriausią rezultatą. Tačiau (...) bet kokioje sistemoje visada bus tam tikrų apribojimų ir kompromisinių situacijų. Negalima optimizuoti visų biologinių funkcijų kiekvienoje aplinkoje. O šių kompromisų ir apribojimų pasekmė yra senėjimo procesas.
– Yra dvi mokslininkų stovyklos: viena teigia, kad senėjimas pats savaime yra liga, kita laikosi nuomonės, kad senatvinės ligos ir senėjimas yra du atskiri reiškiniai. Kurią pusę palaikote jūs?
– Man atsakymas yra labai logiškas. Manau, klaidinga atskirti senėjimo ligas ir patologijas bei senėjimo procesą. Įprastai apie senėjimą kalbame kaip apie neigiamą reiškinį, nes vyksta tam tikri apčiuopiami neigiami pokyčiai. Šie apčiuopiami neigiami pokyčiai pasireiškia patologijomis ir gyvenimą ribojančiomis ligomis. Taigi senėjimas, su amžiumi susiję pokyčiai ir su amžiumi susijusios patologijos bei ligos yra tas pats, taigi tarp jų nėra jokio realaus skirtumo.
Jei norite sulėtinti senėjimą, negalite to padaryti nepašalinę šių gyvenimą ribojančių ligų ir patologijų, kurios iš tiesų yra apčiuopiami pokyčiai.
– Vienas žymiausių ilgaamžiškumo tyrimų srities mokslininkas yra amerikietis Tomas Johnsonas. Tyrinėdamas mažytes apvaliąsias kirmėles Caenorhabditis elegans (kurios dar vadinamos tiesiog „kirminais“) 1980-aisiais jis atrado geną, kurio mutacija vidutinę šios kirmėlės gyvenimo trukmę pailgino 65 proc., o maksimalią – 110 proc. Šiandien yra žinoma dešimtys tokių genų, kuriuos nuslopinus kirmėlė gali gyventi net iki 10 kartų ilgiau. Ar mokslininkai tiria šiuos genus aukščiau hierarchijoje esančiuose gyvūnuose ir žmonėse? Ar bando atkartoti rezultatus?
– (…) Iš tiesų [kirmėlėse] yra stebimas dešimteriopas gyvenimo trukmės pailgėjimas. Kalbant apie žmogaus gyvenimą, tai būtų maždaug 1000 metų. Problema ta, kad iki šiol mums niekada nepavyko to pakartoti žmonėse. (...)
Mumyse egzistuoja šių genų atitikmenys ir jie gali turėti panašių mutacijų [kaip ir kirmėlėje], bet jos lemia įgimtus sindromus, pavyzdžiui, Larono, o tuo metu gyvenimo trukmė nepailgėja. (...) Kodėl?
Iš tiesų anksčiau ir pati tyriau C. elegans. Daugelis mano darbų parodė, kad šių gyvūnų senėjimas iš esmės skiriasi nuo žmonių senėjimo, nes šios kirmėlės sunaikina save, kad galėtų daugintis. Tai nereiškia, jog C. elegans nėra geras modelis žmogaus senėjimo tyrimams, tačiau akivaizdu, kad yra didelių ir esminių skirtumų. (...) Tad į senėjimą pradėjau žiūrėti iš visiškai kito kampo, t. y. per grynosios žmogaus biologijos prizmę. Ir tik tuomet supratau, kad atsakymas [kaip sustabdyti senėjimą] buvo visai kitur.
– Kur jo turėtume ieškoti? Ar reikėtų tirti visiškai kitus genus (nutolti nuo tų, kurie pailgino kirmėlės gyvenimo trukmę)?
– Ženkime žingsnį atgal – ką stebime, kai tiriame žmogaus ligas ir žmogaus biologiją? Pirmas dalykas, ką matome, jei žiūrime į su amžiumi susijusias ligas, yra tai, kad jos iš esmės skiriasi nuo ligų, kuriomis susergame anksčiau gyvenime, pavyzdžiui, infekcinių ligų. Pastarosios paprastai turi vieną pagrindinę priežastį. Ir ta viena pagrindinė priežastis sukelia vieną ligą. Pagalvokite apie bet kurią infekcinę ligą, pavyzdžiui, apie tuberkuliozę ar apie paprastą peršalimą – sąrašas yra ilgas, tačiau visur yra vienas pagrindinis patogenas, kuris sukelia vieną konkrečią ligą.
Dabar farmacijos pramonė bando taikyti tą patį požiūrį kalbėdama apie su amžiumi susijusias ligas – bandoma atrasti vieną vaistą, skirtą vienam taikiniui, vienai ligai. Tačiau realybė yra tokia, kad, kalbant apie su amžiumi susijusias ligas, matome du dalykus. Pirmasis – paprastai kiekviena liga turi daug faktorių; tai reiškia, kad dažnai tą pačią ligą sukelia keli veiksniai. Todėl girdite tokius teiginius kaip, pavyzdžiui, riebi mityba kenkia širdies ir kraujagyslių sistemai, didina ligų riziką, tačiau riziką didina ir rūkymas.
Niekada neišgirsime tokių teiginių apie ligas ir infekcijas, kurios mus kankina anksčiau gyvenime. Tai būtų absurdiška. Mes žinome, kad jas sukelia patogenai arba bakterijos, todėl, pavyzdžiui, vartojame antibiotikus. (...)
Be to, kalbant apie su amžiumi susijusias ligas, yra pastebima, kad vienu metu atsiranda kelios ligos. Akivaizdu, kad tarp šių ligų yra tam tikras ryšys.
Kitas dalykas, kurį galime pastebėti, yra tai, kad senatvinės ligos nėra priklausomos vien tik nuo genetikos. Jas lemia ir jūsų aplinka: jūsų vidinė aplinka ir jūsų išorinė aplinka, kuri sąveikauja su jūsų genetika. (...) Taigi, pastebėjau, kad ligų atsiradimas yra didelio kompleksiškumo reiškinys. Todėl reikia visiškai kitokio požiūrio.
– Pastaraisiais metais pasiūlėte „Blueprint“ senėjimo teoriją. Kaip suprantu, ji ir apibrėžia visą šį kompleksiškumą?
– Pristačiusi „Blueprint“ teoriją, aš nusprendžiau, kad nebereikia laikytis tradicinio požiūrio, pagal kurį inkstų liga skiriasi nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Vietoj to, sistemų biologijos problemai spręsti reikia sisteminio lygio sprendimo, o ši teorija leidžia gauti tokį sprendimą.
Gydytojai jau dešimtmečius žino, kad šios [senatvinės] ligos yra susijusius. Problema buvo ta, kad jie neturėjo būdo iki galo suprasti to ryšio. Koks yra mechanizmas, lemiantis, kad liga A yra susijusi su liga B? Koks yra mechanizmas, dėl kurio visų pirma vystosi liga A? (...) Ir „Blueprint“ teorija yra taisyklių rinkinys, kuris paaiškina, kokių yra ryšių [tarp ligų]. (...)
Prisiminkite, ką sakiau, kai kalbėjome apie tai, kodėl mes apskritai senstame. Sakiau, jog labiausiai tikėtina, kad tai vyksta, nes jūs nesugebate optimizuoti visų biologinių funkcijų. Todėl tenka rinktis kompromisus. Kad įvyktų vienas geras dalykas, kitas blogas dalykas yra neišvengiama pasekmė. (...) Ir iškėlusi „Blueprint“ teoriją nustačiau, kad būtent šis mechanizmas dažnai sukelia nepageidaujamą tam tikrų molekulinių kelių aktyvaciją žmogaus organizme.
– Ar mokslininkai jau yra išaiškinę visus tuos molekulinius kelius, kurių netinkama aktyvacija lemia senatvines ligas?
– Kai kuriais atvejais tai yra išsiaiškinta, kai kuriais atvejais – ne. Iš tiesų, mano teorijos galia yra ta, kad ji padeda aptikti spragas. Ir pati svarbiausia informacija yra ta, kuri gaunama sprendžiant neišsprendžiamą problemą, čia atsiranda ir nauji terapijų taikiniai.
Tačiau apibendrinant pačią teoriją – jei pavyktų identifikuoti visus šiuos kelius, tai leistų sudėtingame tinkle rasti pagrindinius mazgus (veiksnius), kurie lemia didžiausius neigiamus pokyčius sistemoje. (...)
– Ar mes dar toli iki to, kad galėtume nustatyti tuos pagrindinius veiksnius?
– Mes turime pagrindo manyti, kad tai įmanoma. Vienas iš veiksnių, kurį 2023 m. iš tikrųjų nagrinėjo „Blueprint“ teorija, buvo sintetinio GLP-1 (hormono, kuris natūraliai išsiskiria žarnyne valgant ir reguliuoja cukraus kiekį kraujyje, analogas – LRT), kurio pagrindu dabar sukurtas „Ozempic“, svorio metimo vaistas, potencialas. Dabar matote pirmuosius įrodymus, kad galbūt tai yra vaistas, kuris veikia kelias skirtingas ligas (širdies ir kraujagyslių, inkstų, neurodegeneracines ir pan. – LRT). Problema ta, kad mes nevisiškai suprantame visą kompromiso kainą, todėl kas antrą dieną girdime apie neigiamas pasekmes, pradedant geltonosios dėmės [akyje] degeneracija ir baigiant raumenų nykimu – sarkopenija, ir sąrašas tęsiasi.
Dr. Carina Kern su kolegomis identifikavo GLP-1 hormono veikimo kelią, kaip vieną iš pagrindinių „patologinių kelių“, kurio netinkamas aktyvavimas gali lemti įvairias ligas. Todėl „Ozempic“ ir yra veiksmingas gydant skirtingus sutrikimus, tačiau taip pat gali juos ir paskatinti – LRT
Bet man svarbiausia, ar naudojant „Blueprint“ teoriją, kuriant šiuos žemėlapius galima rasti tokį kertinį mazgą, kuris susijęs su daugeliu ligų ir mes žinome mechanizmus, kaip tai veikia. Taip atradau nekrozę (nekontroliuojama ląstelių žūtis – LRT).
– Ar manote, kad nekrozė yra pats svarbiausias senėjimo veiksnys? Ar tai tik vienas iš keleto veiksnių? Prieš kelerius metus buvo publikuotas straipsnis, kuriame mokslininkai identifikavo 12 svarbiausių senėjimo veiksnių – taip jie parodė, kad senėjimas yra labai kompleksiškas reiškinys. Tačiau nekrozė ten neminima...
– Neminima, nes tai yra ganėtinai nauja idėja.
Leiskite man šiek tiek sugrįžti prie jūsų minėto straipsnio, kuris yra tikrai puikus. Svarbu suprasti, kad tų mokslininkų nustatyti senėjimo veiksniai nėra sistema, padedanti suprasti senėjimą. Tai nėra senėjimo paradigma. Kodėl? Nes šie požymiai yra tiesiog įvairūs koreliatai, kurie gali turėti tam tikrą priežastinį poveikį. (...) Be to, pasirinktas jų skaičius nebūtinai turi kažkokią reikšmę. Tai buvo tiesiog tie požymiai, kurie tuo metu buvo labiausiai ištirti. (...)
Pateiksiu pavyzdį. Paimkite bet kurį požymį – ląstelių senėjimą, kuris yra vienos ligos pagrindinis veiksnys, o kitos – simptomas. Kokį vaidmenį jis atlieka senėjimo procese? Ar tai pagrindinis vaidmuo? Antrinis vaidmuo? Ar tai tik simptomas? Neaišku.
– Kaip suprantu, kalbate apie tai, kad tie 12 veiksnių yra tiesiog pavieniai senėjimo požymiai ir neaišku, kokią vietą jie užima senatvinių ligų tinkle. Tad kitaip yra su nekroze, taip? Jūs manote, kad nekrozė yra senatvinių ligų iniciatorius.
– Būtent. Jūs pataikėte tiesiai į dešimtuką. (...) Mano teorija padeda sustatyti senėjimo veiksnius į priežastinių ryšių grandinę. Taigi galite suprasti, ar požymis yra pagrindinis, ar ne. Ir sergant kokiomis ligomis jis pasireiškia. Kai sudarėme tokį žemėlapį, nekrozė išsiskyrė kaip vienas iš reikšmingiausių pagrindinių požymių.
Ir nepamirškite, kad „Blueprint“ teorijos privalumas yra tas, kad jums nereikia žinoti, ar didelę įtaką daro kažkoks veiksnys; jums svarbu tik identifikuoti pagrindinius veiksnius, kurie sukelia didžiausius pokyčius sistemoje. (...) Taigi mes nustatėme nekrozę.
Istoriškai nekrozė buvo laikoma audinių degeneracijos galutiniu tašku. Tačiau neseniai paskelbtame žurnalo „Nature Oncogene“ straipsnyje mes parodėme, kad tai yra kur kas daugiau nei galutinis taškas. Iš tiesų, jos vaidmuo senėjimo procese buvo per mažai įvertintas, manome, kad ji yra pirminė priežastis. Ji ne tik sukelia tiesioginę žalą [organizmui], bet ir yra pirminė priežastis kitų neigiamų procesų. (...) Tai pavyzdžiui, apima ląstelių senėjimą, kuris yra vienas iš įvardytų senėjimo požymių, fibrozę, nepageidaujamą lėtinį uždegimą. (...) Taigi, jei blokuojate nekrozę, potencialas yra fenomenalus.
Man įdomu, ar sustabdę nekrozę galėtume padaryti senėjimo ligoms tai, ką antibiotikai padarė infekcinėms ligoms.
– Pradžioje kalbėjome apie galimybę pratęsti gyvenimo trukmę. Ar tai galėtume padaryti sustabdę nekrozę?
– (...) Ši mūsų išspausdinta publikacija nagrinėja visas ligas, kuriose nekrozė vaidina pagrindinį vaidmenį. Tai apima vėžį, neurodegeneracines ligas, tokias kaip Alzheimerio ir Parkinsono ligos, širdies ir kraujagyslių ligas: širdies priepuolius, insultus, inkstų ligas, kepenų ligas. Visos šios ligos turi bendrą nepageidaujamą nekrozės patologinį mechanizmą. Todėl, jei pavyktų jį sustabdyti, būtų galima sukurti vaistą, kuris padėtų ne tik kovoti su viena liga, bet ir su visomis ligomis vienu metu.
Jei pagalvotumėte apie žmonių sveikatos problemas, viena iš priežasčių, kodėl taip sunku pailginti gyvenimą, yra tai, kad, išgydžius vieną ligą, jus nužudo kita. Bet jei turite priemonę, kuri gali pašalinti kelias ligas vienu metu, tuomet yra daug didesnė tikimybė, kad jūsų sveikata žymiai pagerės. Ir jei nėra ligos, kuri jus žudo, žinoma, viena iš pasekmių gali būti žymus gyvenimo trukmės pailgėjimas. Tačiau tai sunku prognozuoti. Bet teoriškai jūsų sveikata lemia jūsų gyvenimo trukmę.
– Kiek žinau, jūs kaip tik ir vystote prieš nekrozę nukreiptą preparatą. (...) Ar manote, kad jo pakaks? O galbūt norėdami sustabdyti senėjimą ir pratęsti savo gyvenimo trukmę turėsime vartoti kelių skirtingų vaistų kokteilį? Klausimas orientuotas į tai, ar mums reikia dirbti su keletu senėjimo veiksnių vienu metu, ar manote, kad nekrozė yra pagrindinis ir pakanka sustabdyti tik ją?
– „Blueprint“ teorijos privalumas yra tai, kad ji nurodo, kaip dirbti su keliais taikiniais vienu metu. Taigi pats antinekrotinis preparatas yra vaistas, kuris veikia daugiau nei vieną taikinį. Iš tiesų, būtent taip mums pavyko pirmą kartą sustabdyti nekrozę. (...)
Mūsų duomenys šiuo metu yra įspūdingi: ląsteles veikiant stipriu vandenilio peroksidu be antinekrozės vaisto, jos visos miršta, o su juo – ląstelės išlieka gyvos; paprastai matome 90–100 proc. ląstelių išgyvenamumą netgi esant gana stipriam stresui. Galite pašalinti deguonį arba riboti deguonies kiekį ir matysite apsauginį poveikį. Galite turėti per aukštą arba per žemą temperatūrą, ir vis tiek matysite apsauginį poveikį. Ir čia kalbame apie 90 proc. veiksmingumą. (...)
– Kiek žinau, 2026 m. planuojate vykdyti klinikinius tyrimus su žmonėmis. Kaip jie atrodys? Kokie žmonės juose dalyvaus?
– (...) Pasirinkome inkstų ligą (ūminę kanalėlių nekrozę – LRT) kaip pirmąjį greitesnio senėjimo modelį. Kodėl? Nes inkstai sensta labai greitai. Be to, iki šiol nėra patvirtinto nė vieno vaisto šiai inkstų ligai gydyti, kurią, be kita ko, lemia daug veiksnių.
Taigi, šio tyrimo tikslas – patvirtinti mūsų preparatą kaip pirmą vaistą inkstų ligoms gydyti, taip pat ir (...) kaip pirmą vaistą senėjimui gydyti. Po to, kai turėsime pirmuosius įrodymus, šią technologiją galima bus greitai pritaikyti kitoms ligoms gydyti. O jei kalbame apie senėjimą, tai bus vaistas, kuris palengvina bendras [senatvinių ligų] būkles.
– Paminėjote, kad tai bus pirmasis vaistas, nukreiptas prieš senėjimą.
– Tokia mūsų ambicija.
– Kaip suprantu, šiuo metu panašių vaistų mes neturime?
– Iki šiol reguliavimo institucijos nėra patvirtinusios nė vieno vaisto, nukreipto prieš senėjimą. (…)
– Jūsų vaistas taip pat buvo atrinktas NASA kaip vienas iš 12 pasaulinių inovacijų, skirtų tyrimams kosminės erdvės kontekste. Kaip šis jūsų kuriamas medikamentas gali padėti astronautams?
– Iš tiesų, mes buvome atrinkti NASA kosminės sveikatos programai. Ir taip, tai buvo viena iš 12 pasaulinių inovacijų. Tiesą sakant, tai buvo viena iš dviejų atrinktų ne JAV inovacijų. Kita buvo „Delta Biosciences“, kuri yra lietuvių įmonė. Taigi mes bendradarbiaujame su „Delta Biosciences“.
NASA atrinko daug inovacijų. Kai kurios įmonės, pavyzdžiui, „Delta“, siekia išlaikyti įvairius medikamentus stabilesnius kosmose. Mes buvome atrinkti dėl senėjimo, nes kosmonautai kosmose patiria greitesnę audinių degeneraciją. (...)
Tiesą sakant, vienas iš mūsų kolegų parašė straipsnį (...), kuris buvo pavadintas „Kosminių inkstų liga“. Jame jis teigia, kad nors astronautai ir galėtų pasiekti Marsą, grįžtant jiems gali prireikti dializės. Todėl manau, kad mūsų technologijos potencialas senėjimo srityje gali būti puikiai pritaikytas ir kosmoso sektoriuje.
– Paminėjote, kad dirbate su lietuviška įmone „Delta Biosciences“. Kokius projektus šiuo metu vystote?
– „Delta Biosciences“ ketina mūsų antinekrotinius vaistus išbandyti kosmose, (...) kur mes patikrinsime jų stabilumą. Šis projektas vadinasi „Astro-SANITAS“ – Stable Anti-Necrotic for In-space Tissue Augmentation and Survival (liet. Stabilus antinekrotinis preparatas audiniams stiprinti ir išlikti kosmose).
Be to, pradėsime ieškoti galimų [vaistų] panaudojimo būdų modeliuose (pvz., laboratorijoje užaugintuose žmonių audiniuose), kurie bus veikiami kosminės radiacijos, mikrogravitacijos ir pan. Tiesiog parodysime jų naudingumą ir tai, kad jie veikia. (…)
Taip pat skaitykite
– Kadangi esate ilgaamžiškumo ir senėjimo srities specialistė, kokį vieną patarimą duotumėte žmogui, kuris nori pailginti savo gyvenimo trukmę?
– Jei kalbėtume apie farmacinius preparatus, tai iki šiol nėra patvirtintas nė vienas vaistas nuo senėjimo ir aš asmeniškai laukčiau, kol vaistas bus patvirtintas, prieš pradėdama jį vartoti. Taigi asmeniškai aš nieko nevartoju, nes manau, kad jei preparatas toks geras, tai reguliavimo institucijos turėtų jį patvirtinti. (...)
Be to, manau, vienintelis dalykas, kurį galima pasakyti, yra akivaizdus – tiesiog stenkitės palaikyti gerą sveikatą: rinkitės mažai streso keliančią aplinką ir apskritai rūpinkitės savo sveikata. Tai geriausia, ką kol kas galime padaryti.
